從一個暈厥病例得到的育兒啟發

看到這個題目,不少朋友可能會暗自發笑。作為一名醫生,每天忙得不可開交,哪有什麼時間陪孩子,還來談育兒啟發,不讓人笑掉大牙才怪。可生活就是這樣,生而為人,我們被賦予瞭多種角色,在醫院是治病救人的醫生,回傢是努力帶娃的爸爸。

最佳的狀態是兩者涇渭分明,時間分配合理,但幾乎沒人能夠做到,兩者的互相影響是不可避免的。而如果能夠把兩者之間的影響化為一種積極的啟發,則打開瞭一個雙贏的美好局面。下面,我給大傢提供一個思路。

作者:何金山 北京大學人民醫院本文為作者授權醫脈通發佈,未經授權請勿轉載。

一位71歲的老年男性,既往因主動脈瓣狹窄行主動脈瓣生物瓣置換,因冠心病行冠脈搭橋手術,本次因反復暈厥而入院。入院後心電圖提示竇律伴有左束支傳導阻滯;體格檢查生命體征穩定,心肺腹查體除陳舊手術瘢痕外未見明顯異常;心臟超聲提示EF值40%-45%,主動脈跨瓣壓差正常。患者在暈厥發作時,恰好佩戴有心電監測(圖1),請問,患者發生暈厥的原因是什麼?

圖1:患者暈厥發作時佩戴的心電監測,提示為室早誘發的連續P波不能下傳,即陣發性房室阻滯
如果沒有這份圖,對於暈厥的原因,我們需要鑒別的情況會有很多:心臟結構方面的,如主動脈瓣再發的狹窄;心律失常方面,快速心律失常(如室速、室顫)和緩慢心律失常(如房室傳導阻滯)。但我們很幸運,因為心電監測抓到瞭犯罪現場,明確的房室傳導阻滯。

現在的問題是,這房室傳導阻滯,是如何發生的?
圖形上看得很明確,患者在一個室早時候,出現瞭一連串的P波不能下傳,這是典型的陣發性房室阻滯的表現。有P波而沒有QRS波,沒有QRS波就沒有心臟的有效收縮,沒有瞭心臟的收縮,就沒有足夠的血液供給大腦,時間長瞭,暈厥就發生瞭。而在這一系列的事件中,室早才是那個始作俑者。
正常情況下,隻有竇房結和房室結才具有自律性,能夠自動除極,竇房結作為心臟的司令部,在多數的時間,控制著心臟的主導節律。室早發生後,會出現一個長的代償間歇,在這個時間內,竇律恢復的比較慢,而其他潛在的起搏點,開始蠢蠢欲動,其中就包括病變的浦肯野纖維。
浦肯野纖維發生瞭自發的除極,在除極瞭一半的時候,竇性激動傳導過來瞭,兩者碰撞的結果是,希浦系除極一半,不能接受新的激動和傳導;自發除極較弱,未引起有效的激動擴散(圖2)。兩敗俱傷,留下的是絕望的P波,明明按照指令準時到達,卻被阻礙不能下傳心室。如此陷入惡性循環,成事不足的浦肯野纖維不斷除極,竇性的激動遲遲不能下傳,不暈厥,還能怎麼樣?
圖2:慢頻率依賴的希浦系4相自動除極,是導致陣發性房室阻滯的重要機制

這讓我想到瞭當前很多小孩的培養現狀,父母滿心急迫,盡自己最大的努力,讓他們在起跑線上擁有最大的優勢,在將來成為最優秀的人,於是給予各種超出孩子年齡承受能力的灌輸和補習班。

提前掌握的知識,並未讓孩子更加聰明,反而成為他們的負擔,一方面沾沾自喜不思進取,一方面極度厭煩不想學習。興趣是最好的老師,如果一個孩子喪失瞭對學習的興趣,我們最初拔苗助長的美好願望往往都會落空。

那提前出現的室早和部分除極的浦肯野纖維,跟傢長的焦慮和孩子的被迫灌輸,是不是有一絲相像呢?

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